副標題[/!--empirenews.page--] 衰老盡管不可避免，但衰老可以推遲；而推遲了衰老，人的壽命則可大大延長。因此，對于衰老的探索就非常有意義。

近二三十年來，生物科學的發展非常迅速，改變了描述生物學和實驗生物學的面貌，開始深入到分子水平的研究，出現了分子生物學，并得到迅猛的發展。新的學科及其分支相繼出現，特別是老年醫學得到了長足的進展，這樣就使得有關衰老學說的探索進入到一個新的歷史階段。現將有關衰老的主要學說介紹如下。

-(1)衰老的的遺傳學說

-(2)生物鐘學說

-(3)差誤學說

-(4)衰老的色素學說

-(5)體細胞突變學說

-(6)自由基學說

-(7)內分泌功能減退學說

-(8)中樞神經系統衰退說

-(9)免疫功能改變學說

-(10)自身中毒學說

-(11)交聯學說

-(12)溶酶體膜損傷學說

(1)衰老的遺傳學說。

這種學說認為生物的衰老與遺傳因素密切相關。如果把人的機體比作一個國家，那么細胞就是這個國家的公民。一個成年人的全身約有一千多萬億個細胞。細胞由細胞膜、細胞質和細胞核組成。其中細胞核是細胞的核心，如果用一種特殊染料將細胞染色，就可發現著色較深的核仁，還可看到一些網狀染色體，這就是所說的染色質，它是由脫氧核糖核酸(又叫DNA)和堿性蛋白質組成的，其中DNA與遺傳有著密切的關系。一個嬰兒出世，就帶著他父母的遺傳基因。1974年艾博特等人對九千多人的情況進行了研究，結果證實了“父母長壽的，子女也長壽”。大量事實證明，人類及動物的衰老和遺傳有密切關系。即使同是人類，因遺傳特點不同，衰老速度也不一樣。比如從世界各國平均壽命可以看出，女性的壽命一般比男性長5～10歲。這是男女在遺傳上有所不同的緣故——男女染色體成分有區別。男和女的差別發生在第23對染色體上，其中女性第23對染色體都是ⅹ染色體，而男性的第23對染色體中一個大的是ⅹ染色體，另一個小的是Y染色體。Y染色體中所含遺傳成分很小。因此女性的遺傳物質是十分完整的兩套，兩套染色體可以相互彌補。就是說一套染色體受到某種影響發生了損傷，可以由另一套提供相同的遺傳信息加以修復，而男性卻只有一套是完整的，另一套是不完整的，若損傷發生在第23對染色體中的X

染色體上，那就無法修復了。據認為這便是男性壽命較短的根本原因，也是女性的免疫系統衰退較慢的原因。

(2)生物鐘學說。

這種學說認為一切生命著的東西，嘟好像一個時鐘，它的壽命長短是由預先的時刻表規定的。美國著名老年學學者海弗利克教授從60年代開始研究細胞水平的衰老過程。他首先證明人體纖維細胞在體外培養，只能分裂50代左右，以后就發生衰老死亡。這就說明，衰老在機體內類似一種“定時鐘”，即衰老過程是按一種既定程序逐漸推進的，凡是生物都要經歷這種類似的生命過程，只是不同的物種又各有其特定的生物鐘而已。目前，大多數學者都認為，人類遺傳的全部奧秘就在細胞核中的一種叫DNA的化學物質中。其中某一小段DNA分子就稱為“基因”，每種生物都有它安放在DNA的分子上的衰老基因，這個基因決定著生命活動的全過程，猶如擬訂演出節目一樣，待一幕幕節目依次演完后，人生的戲劇便告結束了。

總之，生物鐘學說是在分子水平上說明衰老原因的新學說，這種學說認為，衰老是在特定種屬生命周期中已安排好的一個時刻，特定的遺傳系統會激活退變過程。這些退行性變化有組織特異性，反映的是退變器官特有的分化程序。因此，這個學說也被稱為“程序性衰老學說”。

(3)差誤學說。

這是從遺傳學角度并從分子水平說明衰老原因的新學說。機體衰老時，對蛋白質的合成能力明顯下降，合成蛋白質的酶也發生誤差，從而導致DNA傳達與復制的能力下降或發生誤差，這些誤差的積累，引起了生物衰老。不但蛋白質合成中會有差錯累積，在DNA、RNA等遺傳物質的復制過程中也會發生差錯，從而積累起錯誤的遺傳信息。在年輕個體中，存在著功能正常的修復酶，能將DNA損傷修復。但是年老細胞修復酶的功能衰弱，錯誤不能得到修正。如果機體完全缺乏修復系統，那么只能生活很短一段時間就會死亡。

(4)衰老的色素學說。

這種學說又叫衰老的渣滓學說，或有害物質積累學說。此為代謝學說的內容之一。1842年，漢諾佛在動物神經細胞內發現一種褐色自發熒光的不溶性顆粒；1911年博斯特將它命名為脂褐素，又叫衰老色素。衰老色素廣泛存在于動物體內，隨年齡的增長而在體內逐漸沉積增多。增多的脂褐素可分布在體表的色素斑、神經和心肌、骨骼肌細胞中，它可使胞質RNA持續減少，終至RNA不能維持代謝需要，使細胞萎縮或死亡。

(5)體細胞突變學說。

所謂體細胞突變，是指當生物在某些化學因素、物理學因素、生物學因素的作用下，生物細胞中的遺傳物質發生了突然的改變，引起細胞的形態與功能失調，從而導致機體的衰老。此為從細胞水平說明衰老原因的學說，是擁護衰老無可控制的代表學說。具體地說，這種學說認為隨著年齡的增長，細胞內染色體發生畸變，導致衰老。

(6)自由基學說。

這種學說首先由哈曼于1956年提出。他認為，人體在生命活動過程中必然會產生一些自由基，這些自由基與體內的某些成分發生反應，對機體造成損害，引起人體衰老。1973年，坦珀爾又指出，從生化角度對老化的現代解釋立足于自由基的產生，繼而引起自由基連鎖反應，導致膜損傷及生物分子交聯。其結果由于酶活性降低，核酸代謝差誤，膜功能障礙，脂褐素堆積而引起細胞整合性的下降，最終導致機體的衰老和死亡。

近年來的研究證明，自由基學說在對生物衰老與某些疾病的發生和發展的關系的說明中占有重要位置，它是關于人類衰老機制的現代理論中重要的一種。

自由基這個詞，從字面上看，是自由的化學集團，用化學術語來說，是指有未配對的電子的原子、離子或化學基。它們一般都非常活潑，存在的時間短暫，例如過氧化基及羥基。自由基對人體并不是絕對有害，只有當自由基反應異常或失控才會引起組織的損害或機體的衰老。其主要危害，一是氧化人體內大量的不飽和脂肪酸，使脂肪變性，形成過氧化脂質，并進一步分解產生醛，而醛能交聯蛋白質、脂類及核酸；二是引起核酸變性，影響它們傳遞信息的功能以及轉錄與復制的特性，導致蛋白質合成能力下降，并產生合成差錯；三是引起蛋白質的變性，導致某些異性蛋白的出現，從而引起自身免疫反應；四是引起細胞外可溶成分的降解，如患風濕性關節炎時，白細胞進入關節的滑液中，自由基使原來具有滑潤作用的滑液中的粘多糖發生氧化降解，結果滑液失去滑潤作用，對關節發生明顯的損害。

由上可知，自由基對人體有很多危害。但在正常生活環境下，其危害性僅僅表現為慢性的，這是因為人體中有一些抗自由基的物質在起緩解作用，像抗氧化劑和抗氧化酶類。維生素E就是一種抗氧化劑，它能抵抗不飽和脂肪酸被氧化成脂褐素。但隨著年齡的增長，體內的這種防御物質的濃度下降，從而削弱了對自由基損害的防御能力，加速了生物的衰老變化。

(7)內分泌功能減退學說。

內分泌腺包括甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺、性腺和腦垂體等。它們在人體內部有各自的據點，小的不到1克，大的也不過30克，其所分泌的物質——激素也微乎其微，然而它們的作用卻大得驚人。激素的分泌失常，均可造成機體內穩定狀態嚴重破壞，導致衰老。如性腺功能的減退是衰老的早期信號之一，長壽人在高齡時還有生殖能力就是最好的說明。美國哈佛大學老年學家登克拉提出，人腦子里的腦垂體會定期釋放一種能夠抑制或干擾人體利用甲狀腺素的激素，從而使細胞利用甲狀腺素的能力降低。而一旦細胞不能利用甲狀腺素，細胞就會逐漸衰老或死亡。

1889年，法國醫學界發生了一起轟動一時的新聞：著名醫學家勃郎- 塞夸宣布他將狗和豚鼠的睪丸提取液注射到自己的皮下，這位72歲高齡的老人，竟然感到體力和工作能力大增，宣布自己獲得了“返老還童”的效果。從此以后，注射睪丸提取液、人睪丸同種移植、結扎輸精管、猿猴睪丸移植等方法曾經大為流行。這些方法有時確能帶來精神改善、體力增加、促進食欲等短期效果，但沒有人因此而真正返老還童，所以很快就停止使用這些方法來抗衰老。

(8)中樞神經系統衰退說。

此是通過細胞間、臟器、個體水平解釋衰老原因的學說。彼得洛娃曾用實驗的方法，使狗的大腦皮層長期過度興奮，結果狗的高級神經功能發生障礙，出現許多類似衰老的癥狀，如身體消瘦、毛和牙齒脫落、肌肉無力、容易患病與

 1/3    1 2 3 下一頁 尾頁