一、青光眼睫狀體炎綜合癥病因

（一）發病原因發病原因尚不十分了解，有人認為可能與過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經功能紊亂、睫狀血管神經系統反應異常和房角發育異常有關。近年來發現本病發作期房水中前列腺素（prostaglandin，PG）的濃度，特別是PGE明顯增加。

（二）發病機制近年來根據臨床和實驗研究，證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發現疾病發作時房水中前列腺素（PGS）的含量顯著增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節炎癥表現。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用于α受體，是調節和促進房水排出的重要介質。動物實驗表明在PGE增加情況下，很多器官中交感神經末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制；同時PGS又可作用于受體，直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應，從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發作時，由于房水中PGS增加，可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調節，導致流暢系數降低。而且當眼壓顯著升高時，機械性壓迫濾簾，又加重房水排出阻力，結果導致眼壓顯著升高。近來發現環磷酸鳥苷（GMP）、鈣離子都可影響眼壓，而PGS、cAMPGMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜復雜的關系，因而本病的發病機制可能也是復雜的。本病可合并雙眼原發性

開角型青光眼

，說明還有其他因素。特別是發作常在情緒緊張時，可能是自主神經系統失調，交感神經興奮也可能是激發的重要因素。

二、青光眼睫狀體炎綜合癥癥狀特征

多發生于青壯年。單眼發病且在同一眼反復發作，偶爾雙眼受累。視力一般近正常，如果角膜水腫明顯則視物模糊。青-睫綜合征的臨床主要表現為以下幾點：

1、單眼發病且是同一眼反復發作，偶有雙眼受累。李志輝等（1982）報告93例中雙眼受累9例占10%。

2、發作性眼壓升高且反復性發作，間隔時間可數月至1～2年。眼壓可高達5.33～8.0kPa（40～60mmHg），每次發作高眼壓持續時間一般1～14天，可自行恢復，少數延續一個月，罕有延續兩個月者。

3、發作時無自覺癥狀，僅有輕度不適，即使在發作高峰時也沒有像

急性

閉角型青光眼

那樣頭痛、眼痛等明顯癥狀。

4、視力一般正常，如角膜水腫則視物模糊。

5、發作期間瞳孔略大，對光反應存在。雖然反復發作輕度睫狀體炎，但從不發生虹膜后粘連。

6、每次發作時呈輕度睫狀體炎 前節炎癥，輕度睫狀充血，角膜上皮水腫，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂狀KP，一般不超過25個，多位于角膜下方，或在房角小梁網，眼壓恢復正常后數天或數周消失。眼壓波動時可重新出現或不出現KP。房水中偶見浮游物，閃光弱陽性，前房不淺。房角開放，瞳孔輕度開大，對光反應存在，虹膜無前、后粘連。玻璃體無炎癥細胞。

常在高眼壓發作后3日內出現，房水有少數細胞浮游，房水閃光常呈陰性。角膜后壁沉著物常在發作后3日內出現，為灰白色、細小或大而扁平，呈羊脂狀，一般不超過25個，集于角膜下方l/3處或隱伏在房角小梁網上。眼壓恢復正常后數天至一個月內消失。眼壓波動時可重新出現或不出現KP，故應全面詳細檢查。

7、玻璃體內無炎性細胞。

8、高眼壓狀態下前房角開放，無周邊虹膜前粘連。

9、一般眼底正常，若與原發性開角青光眼并存時可出現青光眼性視神經及視野的損害。但在本病急性發作時可能出現血管暗影擴大。嚴重病例，長期反復發作，或每次發作持續時間長，經常在高眼壓下可出現青光眼性視盤及視野改變。

10、高眼壓狀態下“C”值偏低，間歇期“C”值及眼壓均恢復正常且對各種激發試驗均呈陰性。 本癥可與原發性開角青光眼同時并存。李志輝等（1982）報告其發病率為31%，對此類病例除注意本癥的臨床特點外，還需注意是否同時存在原發性開角青光眼，避免漏診延誤治療。

此病的診斷主要根據以下典型的臨床特點：①眼壓升高與癥狀不呈比例，患者往往有顯著的眼壓升高，但通常無癥狀或僅有輕微的癥狀；②眼壓升高與體征不呈比例，盡管患者的眼壓升高是突然的，眼壓升高的程度足可以引起嚴重的眼組織損害，但患者一般并無急性閉角型青光眼的眼部體征，如睫狀充血、角膜水腫、視神經損害、視野缺損等；③眼壓升高與虹膜睫狀體炎的嚴重程度不呈比例，虹膜睫狀體炎可因滲出物、細胞堵塞房角、虹膜后粘連等機制引起眼壓升高。但此病的虹膜睫狀體炎輕微，不引起虹膜后粘連，眼壓升高卻特別顯著，并且眼壓升高可出現于炎癥體征出現之前；④單眼受累，雖然此病可累及雙眼，但患者典型地表現為單眼受累；⑤特征性的KP，此種KP典型地表現為數量少、分布特殊（下方瞳孔區）、消退慢（比眼壓升高、前房閃輝消退慢）；⑥反復發作；⑦眼壓升高時房角是開放的；⑧活體超聲生物顯微鏡檢查可發現睫狀體腫脹和滲出。

三、青光眼睫狀體炎綜合癥檢查化驗

1。病史 近期有無使用散瞳劑、全身抗膽堿藥物或運動、有無既往發作史，有無角膜或全身疾病。

2。裂隙燈檢查。

3。前房角鏡檢查。

4。評估視神經。

5。視網膜檢查。

6。房水細胞學檢查可以發現炎癥細胞。

7。眼壓計進行眼壓測量，估計病情，還可測定房水流暢系數及壓暢比。房角鏡檢查可以了解房角堵塞情況及房角狀態。眼底檢查對于長期患者可出現青光眼性視盤改變。超聲生物顯微鏡檢查可以發現睫狀體腫脹和滲出，發作期行熒光素虹膜血管造影可發現虹膜血管性病變情況。

四、青光眼睫狀體炎綜合癥鑒別診斷

青光眼睫狀體炎綜合征易被誤診為其他疾病，應主要與急性閉角型青光眼、Fuchs綜合征和急性虹膜睫狀體炎等相鑒別。

1。急性閉角型青光眼 急性閉角型青光眼表現為眼壓突然升高，患者有眼紅、眼痛、頭痛、視力下降、虹視、惡心、嘔吐等明顯癥狀，檢查發現有睫狀充血、角膜水腫、瞳孔輕度散大，呈豎橢圓形，前房淺，房角窄或關閉，不出現KP，這些特點有助于二者的鑒別。

2.Fuchs綜合征 Fuchs綜合征雖然也典型地表現為單側受累，不出現虹膜后粘連，易引起并發性白內障、眼壓升高，但起病多隱匿或緩慢，眼壓升高多為輕度～中度升高。其KP往往是星形，呈彌漫性分布、瞳孔區分布或下方三角形分布，虹膜有不同程度的脫色素，易出現Koeppe結節，也可出現輕度玻璃體混濁。根據這些特點，一般不難將二者鑒別開來。

3。特發性前葡萄膜炎 特發性前葡萄膜炎分為急性和慢性兩種類型，前者多起病突然，有明顯的眼紅、眼痛、畏光、流淚等癥狀，KP呈塵狀，分布于角膜下方，有明顯的前房閃輝和大量的前房炎癥細胞，可出現虹膜后粘連，眼壓一般不高或輕微下降，偶爾可出現眼壓升高；后者起病緩慢，KP為塵狀或羊脂狀，位于下方角膜，前房閃輝和前房炎癥細胞通常較為明顯，易發生虹膜后粘連、虹膜周邊前粘連、并發性白內障，眼壓升高主要與房角炎癥或閉塞、虹膜后粘連有關。根據這些臨床特點，一般不難將特發性前葡萄膜炎和青光眼睫狀體炎綜合征鑒別開來。

4。新生血管性青光眼5。炎癥性開角型青光眼6。其他 如單純皰疹病毒性或帶狀皰疹病毒性角膜葡萄膜炎。

五、青光眼睫狀體炎綜合癥并發癥

1。原發性開角型青光眼 這類病人是雙眼單純性青光眼，其中一眼是青-睫綜合征，后者發作總是同側。但另一眼有明確的原發性開角型青光眼表現：眼壓偏高，房水流暢系數低下，飲水試驗為陽性，隨診中出現視盤凹陷和視野缺損。青-睫綜合征眼也可與原發開角型青光眼并存，當發作時眼壓升高持續時間長，對藥物治療反應不良，難以控制，不易緩解。這類青光眼在治療上應二者兼顧，應盡量不用縮瞳劑，局部皮質激素治療時間不宜過長，以免出現激素性青光眼。

2。色素性青光眼 色素性青光眼的發病機制主要有3種情況：①青光眼僅與色素對房水排出通道的機械阻塞有關；②虹膜角膜角除有色素堆積外，尚有構造上的先天異常；③色素性青光眼是色素播散綜合征（pigmentdispersionsyndrome）患者所發生的是一種原發性開角型青光眼。青光眼-睫狀體炎綜合征與色素性青光眼是兩種不同的疾病，但都能引起眼壓增高、視神經損傷及青光眼視野缺損。Robinson首次報道1例這兩種病發生于同一病人。隨訪20年，患者男性37歲時，右眼反復出現青光眼-睫狀體炎綜合征的典型表現，左眼角膜內皮和小梁網有細小色素沉著，隨訪期間右眼視盤凹陷逐漸變大、視野出現鼻側階梯。10年后左眼壓增高，KP（-），房閃光（-），小梁網上可見Krukenberg梭狀色素沉著，房水流暢系數下降至0.1。有人發現原發性青光眼家族中患有色素性青光眼者有紡錘狀色素沉著，其皮質激素試驗高度反應者較多，說明色素性青光眼與開角型原發性青光眼之間有某種基因關系。青-睫綜合征也與原發開角型青光眼有關。因此色素性青光眼與青光眼-睫狀體炎綜合征并發是可以理解的。

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