所謂腦外傷癲癇病是指顱腦損傷后嚴重的并發癥，尤其是重型顱腦損傷，發病率在0.5%～50%類：早期癲癇病和晚期癲癇。早期癲癇一般發生于傷后1周內，占5%，其中1/3發生在傷后1小時內，1/3發生在24小時內，1/3發生在傷后2～7天。病因可能由于顱內出血、凹陷骨折刺激、腦損傷愈合和繼發腦損傷所致。早期癲癇的重要在于它是晚期癲癇發生的預測指標，約25%的早期癲癇病人發展為晚期癲癇病。

腦外傷癲癇病發病機制

外傷性癲癇病的發生機制目前尚不完全清楚。Penfield和Erickson認為腦損傷后可出現一系列生化，電生理及腦結構的改變，導致癲癇灶的形成。外傷后所引起的腦原發或繼發性損害，均可造成神經元本身或其周圍的膠質細胞以及血管的改變，因此促使個各腦細胞過度放電和異常的超同化。這種改變可以是局部的也可以是廣泛的。從病理生理學方面來看，癲癇病的發生機制主要有以下幾點：

腦血循環的改變

血循環的改變導致神經細胞本身出現微小的化學改變和電生理改變，引起癲癇病放電。急性期時，顱內廣泛出血，腦血循環紊亂，神經細胞因而受到刺激，引起過度異常放電，結果使供應腦細胞的氧和葡萄糖的減少，代謝產物蓄積，加之血腦屏障破壞，加重神經細胞的損害，臨床上即可表現為癲癇。嚴重的局部損傷可引起神經細胞周圍的慢性缺血和膠質增生，形成慢性癲癇灶。同樣腦水腫或腦疝引起的杏仁核-海馬區缺血和硬化亦常形成慢性癲癇灶。

腦膜腦瘢痕和膠質增生的機械性影響

正常皮質具有軟腦膜動脈和豐富的毛細血管網。腦瘢痕和正常皮質之間即中間區，該區缺乏毛細血管，并可見神經細胞破壞和神經元突起的新生，這種細胞再生現象是產生癲癇病的重要因素。處于缺血狀態的中間區，由于灰質緩慢萎縮，也是產生癲癇灶的原因之一。膠質增生和腦瘢痕特別是腦膜-腦瘢痕，由于其收縮作用，將腦組織向瘢痕中心牽拉，加上血管的搏動刺激，結果對中間區的神經元樹突施以機械性張力，增加了中間區成為癲癇病灶的可能性。

血腦屏障的破壞和神經元膠質關系的破壞

血腦屏障有運輸及擴散血液和腦組織間的一些化學物質的作用，外傷后血腦屏障常遭破壞，成為了產生癲癇灶的因素。研究表明，神經元-膠質之間可作為一種離子緩沖系統，以控制神經細胞膜內外離子使其保持平衡。傷后這種正常關系的破壞將引起嚴重的持續性膜電位平衡紊亂，產生癲癇灶。

軸突側支抑制系統的破壞

大腦皮質神經細胞軸突發生的側支，通過中間神經元所組成的反饋回路，可以反過來抑制神經細胞本身的興奮性。腦外傷時產生的各種病理因素，影響軸突側支，使其失去抑制性控制作用，結果引起神經元的超興奮性和細胞膜復極化障礙，造成癲癇病放電現象。

生化改變

如與乙酰膽堿結合能力的障礙，谷氨酸代謝消失，恢復和維持細胞內鉀濃度的能力障礙等，均有可能成為促進皮質異常放電的因素。

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