難治性癲癇的發病機制！歸納起來，大致有以下3點：

難治性癲癇的發病機制之一：基因表達異常

隨著現代生物化學和分子遺傳學的發展，以往許多不被認識的遺傳病“浮出水面”，權威的《孟德爾人類遺傳學》65年出版時僅收錄1000多個病種，在40年時間里截止05年8月，已經達到16200余種，其中80%的遺傳病累及神經系統，癲癇是其中之一，特發現癲癇大部分與遺傳有關。

近年的基因研究使人類對癲癇的研究進入了第三個黃金時代。通過10余年的研究，發現基因表達異常往往引起離子通道的異常、皮質發育異常、代謝異常及受體功能改變等，使神經元的興奮性發生改變或降低癲癇的發作閾繼而引起難治性癲癇。

難治性癲癇的發病機制之二：耐性

難治性癲癇最突出的特征，就是對有不同化學結構，不同作用方式的抗癲癇有不同程度的耐性。

難治性癲癇病人的耐性可以分為3種

1.先天性耐：

由于某種先天性因素，使病人在用前就存在對抗癲癇物的不敏感。

2.代謝性耐性：

在反復應用某種抗癲癇藥后，物的代謝加快，能發揮作用的部分逐漸減少，從而出現療效減低或消失(如卡馬西平)。

3.功能性耐：

指在長期治療過程中，雖血濃度在正常范圍，物的半衰期也無明顯改變，但物作用逐漸減弱或消失。

難治性癲癇的發病機制之三：神經網絡及環路的重組

近年通過高清晰度的MRI檢查，發現難治性癲癇病人部分有海馬硬化和萎縮，手術切片也發現海馬齒狀回細胞有明顯的伸入到分子層的苔蘚纖維芽孢形成，并與附近的神經元形成異常的突觸聯系，這種異常結構將對癲癇的產生和擴布有著屏弊作用的齒壯核回，變成了癲癇放電的增益器，促成難治性癲癇的形成。

神經元移行形成的異位癥，因為不能和皮層神經元建立正常功能所必須的突觸聯系，而與周圍細胞形成神經環絡，引起難治性癲癇。