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    早睡早起竟然也是病?

    時(shí)間:2009-07-11  來(lái)源:  作者: 我要糾錯(cuò)


    早睡早起竟然也是病?




    生物鐘是我們與生俱來(lái)的一種工具,它可以保持我們基本以24小時(shí)為行為周期,睡覺(jué)吃飯都有規(guī)律的時(shí)間間隔,不過(guò)它也可能會(huì)出現(xiàn)偏差。就連早睡早起這種公認(rèn)的健康作息方式,也可能是一種病,科學(xué)家稱(chēng)之為家族性睡眠時(shí)段超前綜合癥(FASPS),患上這種罕見(jiàn)病癥的人上床和起床的時(shí)間都比其他人要早四個(gè)小時(shí)。
      
    早睡早起也許是個(gè)健康生活的良方,不過(guò)對(duì)有些愛(ài)早起的人來(lái)說(shuō),這可能是個(gè)不幸被寫(xiě)進(jìn)基因的狀況。這些人患上了家族性睡眠時(shí)段超前綜合癥(FASPS),患上這種罕見(jiàn)病癥的人上床和起床的時(shí)間都比其他人要早四個(gè)小時(shí)。研究了培養(yǎng)的人皮膚細(xì)胞中一種已被確認(rèn)的變異蛋白的行為后,研究者稱(chēng)該綜合癥的根源可能是細(xì)胞核的一種簡(jiǎn)單蛋白輸出。

    生物鐘是我們與生俱來(lái)的一種工具,它可以保持我們基本以24小時(shí)為行為周期,睡覺(jué)吃飯都有規(guī)律的時(shí)間間隔,不過(guò)它可能會(huì)出現(xiàn)偏差。研究發(fā)現(xiàn)很多患FASPS的患者有一種名為PERIOD2的出現(xiàn)變異。柏林CharitUniversittsmedizin的Achim Kramer說(shuō),有人認(rèn)為這種變異蛋白效應(yīng)來(lái)自一種主要磷酸鹽簇的缺失,不過(guò)還無(wú)法確認(rèn)其機(jī)制。
      
    一般認(rèn)為,修飾PERIOD2家族的磷酸越少它就越穩(wěn)定,不過(guò)Kramer和同事發(fā)現(xiàn)這個(gè)病癥中情況剛好相反。

    他們發(fā)表于9月18號(hào)Genes and Development上的工作發(fā)現(xiàn),該變異的降解的速度是正常速度的兩倍以上,很明顯這是由它被從細(xì)胞核快速轉(zhuǎn)運(yùn)到胞漿所致,這種現(xiàn)象在消化蛋白的酶中是很普遍的。Kramer解釋?zhuān)骸巴ǔ#@種產(chǎn)生于胞漿,然后進(jìn)入核內(nèi)并抑制自身的合成。”

    當(dāng)它又被泵出核時(shí),該抑制作用就會(huì)減弱。變異出核的速度變快了,所以抑制作用也就被更早的中和,這就產(chǎn)生了一個(gè)加快了的循環(huán)。Kramer稱(chēng):“這是第一例可以真正在蛋白水平上解釋的人類(lèi)行為。”
      
    其他人認(rèn)為這項(xiàng)結(jié)果是一個(gè)有益的進(jìn)步。舊金山加利福尼亞大學(xué)的睡眠遺傳學(xué)家Louis tacek表示,該結(jié)果可幫助我們理解“精確的生物鐘是如何被修改的”。他補(bǔ)充說(shuō),動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可以讓我們更好的研究不同的磷酸鹽簇對(duì)于活機(jī)體的作用有著怎樣的貢獻(xiàn)。




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