概述

原發性開角青光眼臨床上又稱慢性單純性青光眼，是由于眼壓升高而引起視神經損害和視野缺損，最后可導致失明的一種眼病。多發生于40歲以上的人，無明顯性別差異，為雙眼性，具有家族性和遺傳性。本病眼壓升高的原因主要是由于房水排出通道（主要是小梁網）的病變，使房水排出阻力增加。本病的特點是發病隱蔽，病情進展緩慢，視乳頭凹陷擴大和萎縮，典型的視野缺損，無明顯自覺癥狀，眼壓升高時前房角是開放的。本病目前尚無根治方法，但可用藥物或手術控制病情發展。

臨床表現

1。大多數病人無任何自覺癥狀，僅少數病例在眼壓升高時有輕度眼脹，頭痛及視力疲勞等，直到晚期視野縮小呈管狀時，則可出現行動不便及夜盲等癥狀；

2。眼壓：早期不穩定，晝夜眼壓差>=1.07kPa，以后基壓逐漸升高。房水流出易度降低；

3。視乳頭凹陷擴大或萎縮，C/D>=0.6，盤沿可出現切跡；

4。視網膜神經纖維層缺損：視乳頭鄰近顳上、顳下弓形區出現神經纖維層稀疏，呈暗黑色的裂隙狀或楔狀局限性缺損，晚期則出現彌漫性萎縮；

5。視野缺損：早期可出現傍中心暗點，弓形暗點，鼻側階梯狀暗點；發展期可出現環形暗點，鼻側缺損及向心性收縮；晚期可呈管狀視野或殘留顳側視島；

6。前房角：一般為寬角，極少數為窄角。

診斷依據

1。眼壓高，或晝夜眼壓差>=1.07kPa;

2。視乳頭C/D（垂直）>=0.6或兩眼C/D之差〉0.2，或視網膜神經纖維層缺損；

3。青光眼性視野缺損；

4。眼壓高時房角全部開放。 以上第2及第3項有其中一項便可。 以下檢查對早期診斷可提供參考：

5。圖形視網膜電圖（PERG）：早期患者即出現波幅降低；

6。圖形視誘發電位（PVEP）：早期患者可出現波幅降低，潛伏期延長；

7。色覺檢查（FM-100色彩分辨力檢查）：早期患者常有藍-黃色覺障礙；

8。對比敏感度檢查（CST）：患者對比敏感度閾值升高，敏感度降低；

9。眼底熒光血管造影（FFA）：患者視乳頭普遍性低熒光或局限性充盈缺損，常見于上下極近邊緣處。

治療原則

1。先用藥物治療，若藥物治療眼壓不能控制或視功能、視神經損害繼續惡化者，需采取鐳射或手術治療。

2。先用低濃度后高濃度的藥液滴眼，滴藥次數先少然后酌情增多，保證在24小時內均有藥效維持。

3。長期應用抗青光眼藥物，若出現藥效降低時，可改用其他藥物或聯合用藥。

4。應用改善血循環及神經營養藥物，以幫助保護或改善視功能。

用藥原則

1。早期病例以局部滴降眼壓藥（1-2種）及輔以一些改善血液回圈及神經營養的口服藥物。滴眼液的品種、濃度及滴眼次數要根據眼壓水平、藥物的副作用等決定。

2。眼壓較高，有視野缺損及視神經損害者，宜聯合應用降眼壓藥及酌情選擇改善血液回圈及神經營養藥物（包括新特藥物）。

3。聯合用藥且在最大藥量情況下，眼壓仍控制不理想或視野缺損、視神經損害增加者，或定期隨訪有困難者，宜采用手術治療或鐳射小梁形成術。

療效評價

1。治愈：經藥物治療或手術后，眼壓及24小時眼壓波動均控制在正常范圍，視野及視神經無進一步損害。

2。好轉：經藥物治療或手術后，眼壓降低，但術后需加用藥物，24小時眼壓及眼壓波動接近正常，視野及視神經損害無明顯增加。

3。未愈：經藥物治療或手術后聯合用藥，眼壓仍高，視野及視神經損害進一步增加，或手術發生嚴重并發癥致視功能明顯減退或失明。

本病是一種具有遺傳性和家族性的中、老年（老年食品）人常見致盲眼病之一。由于其發病隱蔽，進展緩慢，大多無任何自覺癥狀，故不易早期發現。有些患者甚至雙眼視野已呈管狀或一眼已失明方來就醫，所以必須對這種眼病提高警惕，以便早期發現。對于有發生本病的危險因素者，如高眼壓、視乳頭凹陷大或兩眼凹陷不對稱、青光眼家族史、皮質類固醇藥物引起高眼壓反應、進行性高度近視、糖尿病（糖尿病食品）、全身性血管疾病等，尤其是具有高眼壓及可疑視乳頭改變時，應作全面檢查，以便早期確定診斷。對于可疑或已確診為本病者，應避免一次大量飲水，以免眼壓增高。

本病目前尚無根治的方法，但可用藥物或手術控制病情發展，所以早期診斷、早期合理的治療，以及患者對治療的配合，對保護患者的視功能，防止盲目極為重要。同時，患者應理解，藥物或一兩次手術治療并不能使所有病人都能獲得滿意的眼壓控制，況且有些病人經治療后眼壓被控制在正常范圍，而視野及視神經的損害仍繼續進展，所以患者需終身定期就診觀察。

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