什么樣兒的癲癇病會突發死亡

　　在臨床上，癲癇患者突然死亡指的是除癲癇外無其他疾病的患者，于一次發作后數分鐘至12或24小時內突然死亡。下面，帶您一起來了解一下癲癇患者突然死亡的原因。

　　高級中樞對自主神經的調節有多個水平及類型。皮層尤其是顳葉與下丘腦有直接及間接的聯系。下丘腦通過網狀結構有心臟神經自主性刺激通路至頂蓋及 中腦的中央灰質及網狀結構，并通過延髓外側網狀結構止于脊髓前外側束的節前交感纖維。延髓外側網狀結構為加壓中樞，內側為減壓中樞。交感抑制中樞在第Ⅳ腦 室底及背側延髓并接受從舌咽迷走神經來的壓力及化學感受器的向心沖動，產生相應的心血管反應。

　　刺激動物額上部、眶回、運動區和運動區前皮層、隱匿運動區( hiddert motorarea)，顳葉前部、島葉及扣帶回可產生心律和血壓變化，這些區亦為常見的癲癇活動區。電刺激人的外側裂區、鉤回及扣帶回可以引起呼吸暫停。 動物實驗表明皮層電位發放與心交感神經發放間有30 - 100ms的間隔，說明為多突觸傳導。杏仁核和海馬與心臟呼吸調節有密切聯系。深部電極記錄24個難治復雜性部分發作的杏仁核和海馬189個細胞的發 放，23%的強直發放與心率變化有關，2%與呼吸周期密切相關。發作間棘波與心臟節后交感神經和迷走神經發放間有一對一的同步關系稱為lockstep現 象。

　　源于貓假性外側裂回(原始島葉)的癲癇可以引起缺血性心臟病的ECG變化，而且兩者同步。Walsh報告2例癲癇發作時合并心動過 緩，Mulderl00例內臟癲癇，15例有心臟癥狀，83例病灶多在顳或額矢狀旁區。電刺激腦干網狀結構可引起ECG異常，血壓上升，心動過緩。刺激交 感神經如星狀神經節產生室性心律失調.

　　EPSUD很似致死性心率失常，但癲癇及非癲癇SUD合并的心臟病理異常的出現率一致。在輕度局限性心臟病理變化的基礎上，接受來自交感通路爆發性或過度發放的轟擊時產生致死性心律失常。同時出現心源性或神經性肺水腫。兩者共同作用造成癲癇病人突然死亡。